Disminución de la sensibilidad a la insulina en pacientes con hipertrigliceridemia no diabéticos ni obesos

Abstract

La diabetes mellitus y las dislipidemias son de las enfermedades más frecuentes en México. Aunque la resistencia a la insulina y la diabetes son multifactoriales, las concentraciones altas de triglicéridos tienen efecto lipotóxico en los tejidos periféricos que pueden reducir la sensibilidad a la insulina significativamente.

Este artículo tiene como objetivo determinar la sensibilidad a la insulina en un grupo de pacientes no diabéticos ni obesos con hipertrigliceridemia y compararlos con un grupo sin hipertrigliceridemia.

Como método se realizó un estudio de casos y controles, analítico, efectuado con pacientes del Servicio de Medicina Interna del Hospital Regional Mérida del ISSSTE que reunieron los criterios de inclusión. Se les determinó glucosa, colesterol total, triglicéridos, colesterol HDL, el colesterol LDL se determinó con la fórmula de Friedewald, cuando los triglicéridos fueron superiores a 350 mg/dL se midió directamente; la insulina se midió con radioinmunoensayo. El modelo homeostático para determinar la sensibilidad a la insulina y la resistencia se determinó mediante la calculadora HOMA calculator software, versión 2.2, de la Universidad de Oxford, Inglaterra.

Se incluyeron 202 sujetos, 80 (40%) hombres, la edad promedio fue de 48 años (límites: 20-65). De acuerdo con los criterios de inclusión, 102 (50.5%) reunieron criterios de hipertrigliceridemia y 100 (49.5%) fueron normolipémicos. La sensibilidad a la insulina estuvo significativamente reducida (79.8 vs 110.6%, p ‹ 0.0001) y la resistencia aumentada (1.7 vs 1.1%, p ‹ 0.0001) en los pacientes con hipertrigliceridemia en comparación con los sujetos normolipémicos.

En conclusión, nuestros resultados muestran que la sensibilidad a la insulina está significativamente reducida en pacientes con hipertrigliceridemia comparados con los normolipémicos. Las alteraciones de los lípidos, particularmente la hipertrigliceridemia, reducen la sensibilidad a la insulina y podrían participar, entre otros factores, en la fisiopatogenia de la diabetes mellitus tipos 2.